Окончательный гемостаз обеспечивается образованием вторичной гемостатической пробки. В настоящее время процесс свертывания крови представляется в виде трех перекрывающих друг друга фаз:
- фаза 1 – инициация процесса свертывания крови, развивается на поверхности субэндотелия сосудистой стенки при ее повреждении и контакте с кровью субэндотелиальных клеток, имеющих в своем составе специфический белок – тканевой фактор, приводит к образованию стартового количества тромбина. Ограничение образования тромбина на поверхности субэндотелиальных клеток
Ограничение образования тромбина на поверхности субэндотелиальных клеток, несущих тканевой фактор, контролируется специфическим ингибитором пути тканевого фактора (Tissue Factor Pathway Inhibitor – TFPI), антитромбином, а также конкурентным связыванием неактивной формы фактора VII с тканевым фактором. Дополнительный вклад в ограничение процесса вносят антитромбин III и неактивный фактор VII, конкурирующий с фактором VIIa за места связывания на тканевом факторе.
- фаза 2 – усиление процесса свертывания крови за счет активации тромбоцитов и коагуляционных факторов образованным тромбином. Микромолярные количества тромбина, которые продуцируются на клетках, несущих тканевой фактор, обеспечивают в течение второй фазы усиление процесса свертывания крови путем активации тромбоцитов и трансформации в активную форму факторов XI, VIII и V.
- фаза 3 – распространение процесса свертывания крови. Во время этой фазы на поверхности уже активированных тромбоцитов происходит формирование теназного и протромбиназного комлексов. Формирование теназного комплекса требует наличия активных форм факторов IX и VIII. Активация фактора IX происходит двумя путями. Первый путь – активация фактора IX комплексом “тканевой фактор–фактор VIIa”. Однако критическое количество активного фактора IX, которое необходимо для остановки кровотечения, образуется под воздействием фактора XIa, связанного с тромбоцитами (второй путь). Именно этот фактор обеспечивает активацию фактора IX, что в значительной степени увеличивает коагуляционный потенциал последнего.
Протромбиназный комплекс инициирует протеолиз протромбина (фактора II) с образованием большого количества тромбина. Тромбин расщепляет фибриноген и активирует фактор XIII, что приводит к образованию нерастворимого фибрина, необходимого для создания гемостатически активного сгустка.
Сохранение крови в жидком состоянии в условиях ее циркуляции обеспечивается функционированием противосвертывающей системы, включающей в себя эндогенные антикоагулянты и фибринолиз.