В сыворотке крови неорганический фосфор представлен преимущественно ионами НРО42- и Н2РО4-. В связи с невозможностью оценить соотношение анионов с разным зарядом, концентрацию неорганического фосфата было принято выражать не в миллиэквивалентах, а в единицах массовой или молярной концентрации – мг/л или ммоль/л фосфора.
Концентрация неорганического фосфора в крови зависит от реабсорбции фосфатов в канальцах почек, соотношения процессов синтеза и резорбции в костной ткани, в меньшей степени – от выхода фосфатов из клеток других тканей и процессов всасывания и выделения в ЖКТ.
Выраженная гипофосфатемия возникает при синдроме первичного гиперпаратиреоза, развивается при недостатке витамина D3. Гипофосфатемия является симптомом почечного тубулярного ацидоза как наследственного, так и приобретенного, для которых характерно развитие метаболического ацидоза и повышение экскреции с мочой фосфора и кальция. Снижение уровня неорганического фосфора ведет к дефициту АТФ и креатинфосфата в клетках, и, следовательно, нарушению их энергетического обеспечения. Гипофосфатемия проявляется расстройствами нервной деятельности (заторможенность, быстрая утомляемость, потеря сознания), гипокинезией, дыхательной и сердечной недостаточностью. Снижение уровня фосфора и кальция в крови способствует развитию остеопороза и остеомаляции.
Гиперфосфатемию отмечают при первичном гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, хронической почечной недостаточности, метастазах в костной ткани. Увеличение уровня фосфатов в крови стимулирует механизмы выведения Са2+ из организма, перераспределение его в тканях, тормозит всасывание в кишечнике. Гипокальциемия, развивающаяся при увеличении уровня фосфатов в крови, способствует развитию артериальной гипотензии и сердечной недостаточности.
В отличие от специфичных форм выраженной гипофосфатемии, умеренное снижение фосфора крови можно отметить при многих заболеваниях почек и развития тубулопатий. В условиях почечного тубулярного ацидоза в качестве компенсаторного механизма активируется секреция ПТГ, что усложняет дифференциальную диагностику первичного и вторичного гиперпаратиреоза.
Показания к исследованию
- Заболевания почек;
- заболевания костной ткани;
- эндокринные заболевания.
Метод исследования. Широкое распространение в лабораторной практике получил метод, основанный на способности неорганических фосфатов реагировать с молибдатом в кислой среде с образованием фосфомолибдата аммония; измерение оптической плотности продукта реакции выполняют при 340 нм (без применения восстановителей).
Повышенные значения
- выход фосфатов из клетки во внеклеточный пул:
- ацидозы различного генеза;
- рабдомиолиз, внутрисосудистый гемолиз, терапия цитотостатиками;
- гипервитаминоз D3;
- избыточное поступление фосфатов в организм (лекарственные препараты, продукты питания, отравление фосфорсодержащими веществами).
Пониженные значения
- Переход фосфатов из внеклеточного пространства внутрь клетки:
- преобладание углеводов в пище, внутривенное введение глюкозы или инсулина;
- респираторный алкалоз;
- повышенное выведение фосфатов с мочой:
- первичный и вторичный гиперпаратиреоз;
- заболевания почек с нарушением реабсорбции фосфатов в канальцах (тубулярные ацидозы, синдром Фанкони, последствия пересадки почки);
- остеомаляция, наследственная гипофосфатемия, сцепленная с Х-хромосомой;
- алкоголизм;
- последствия ожогов;
- снижение всасывания фосфатов в ЖКТ:
- рвота, диарея, приемом антацидов, содержащих соли алюминия и магния, синдром мальабсорбции;
- гиповитаминоз D3
- алкоголизм;
- потеря внутриклеточного фосфата:
- диабетический кетоацидоз;
- сепсис.