Регуляция функции щитовидной железы (ЩЖ) производится тиреотропным гормоном (ТТГ), который вырабатывается передней долей гипофиза подвлиянием ТТГ-рилизинг-фактора гипоталамуса. Под воздействием ТТГ в фолликулярных клетках ЩЖ осуществляется йодирование белка тиреоглобулина (ТГ), в результате чего образуются тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые под воздействием протеолитических ферментов отделяются от ТГ и секретируются в кровоток. Кроме того, ТТГ стимулирует развитие гиперплазии и гипертрофии клеток фолликулярного эпителия ЩЖ.
В крови тиреоидные гормоны находятся преимущественно в связанном с белками состоянии, основной транспортный белок – тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ). В свободном (несвязанном) состоянии циркулирует очень небольшая фракция каждого из тиреоидных гормонов, однако именно эти свободные фракции реализуют специфические биологические эффекты в клетках периферических тканей. Повышение или снижение уровня тиреоидных гормонов проявляется серьезными нарушениями метаболизма, дисбалансом практически всех систем организма. Т3 обладает значительно большей биологической активностью, чем Т4.
При аутоиммунных тиреоидитах в крови появляются антитела к различным антигенам тиреоидных фолликулоцитов: тиреопероксидазе АТ-ТПО), тиреоглобулину (АТ-ТГ), рецептору ТТГ (АТ-ТТГ). Антитела могут иметь ингибирующее, индифферентное (латентное) или стимулирующее влияние на функцию ЩЖ (см. Аутоантитела в диагностике заболеваний щитовидной железы).