Аутоантитела в диагностике заболеваний щитовидной железы. Общая информация

При аутоиммунных тиреоидитах в крови появляются АТ к различным АГ тиреоидных фолликулоцитов: тиреопероскидазе (АТ-ТПО), тиреоглобулину (АТ-ТГ), рецептору ТТГ (АТ-рТТГ). АТ могут иметь ингибирующее, индифферентное (латентное) или стимулирующее влияние на функцию ЩЖ. АТ-ТТГ чаще оказывают автономную стимуляцию тиреоцитов, которая выражается в прогрессирующей гиперфункции ЩЖ и клинически проявляется в развитии тиреотоксических заболеваний: диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), узловой токсический зоб (болезнь Пламмера), функциональная автономия, преходящий тиреотоксикоз (“хаси”-токсикоз). АТ-ТПО и АТ-ТГ чаще имеют латентное или ингибирующее влияние на тиреоциты, нередко приводя к развитию гипотиреоза. Клетки опухолей ЩЖ, в т. ч. злокачественных, как правило, сохраняют функциональную способность захватывать йод, вырабатывать тиреоглобулин и синтезироваться тиреоидные гормоны путем йодирования последнего. На этих биологических особенностях высокодифференцированных карцином ЩЖ строится тактика лечения радиоактивным йодом и динамического мониторинга содержания сывороточного тиреоглобулина в качестве опухолевого маркера.