Антитромбин III – гликопротеин, синтезируется преимущественно в сосудистом эндотелии и клетках печени. Это основной плазматический белок в механизме инактивации тромбина (до 75% угнетающей тромбин способности плазмы). При самостоятельном воздействии антитромбина III инактивация тромбина протекает медленно. Гепарин связывает антитромбин III, что вызывает изменение его структуры и приводит к усилению связывания с факторами свертывания крови в 1000 и более раз. Антитромбин III также принимает активное участие в инактивации факторов VIIа, IXа, Xа, XIа, XIIа.
Недостаточность антитромбина III может быть наследственной или приобретенной. Наиболее частым клиническим проявлением его наследственного дефицита является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом антитромбина III увеличивается с возрастом. Низкий уровень антитромбина III в начале беременности может быть причиной развития тромботических поражений плаценты, нарушения плацентарной функции.
Материал для исследования
Цитратная бедная тромбоцитами плазма.
Определение антитромбина III выполняют клоттинговым методом или с использованием хромогенных субстратов.
Повышенные значения
- Воспалительные процессы;
- острый гепатит;
- холестаз;
- дефицит витамина К;
- прием антикоагулянтов;
- патология поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, рак);
- применение анаболических препаратов.
Пониженные значения
- Врожденный дефицит синтеза антитромбина III;
- прием оральных контрацептивов;
- третий триместр беременности;
- потеря белка при нефротическом синдроме;
- введение гепарина;
- печеночная недостаточность, цирроз печени, хронический активный гепатит;
- ДВС-синдром;
- обширный тромбоз;
- повышенный уровень катаболизма белка.