АКТГ – полипептидный гормон передней доли гипофиза, стимулирует выработку кортикостероидов корой надпочечников. Секреция АКТГ находится под контролем кортикотропин-рилизинг гормона (кортиколиберина) гипоталамуса. Синтезированные под действием АКТГ кортикостероиды воздействуют на гипоталамус и по механизму отрицательной обратной связи подавляют секрецию кортиколиберина. АКТГ активирует ферменты, обеспечивающие преобразование холестерина, основного субстрата для синтеза стероидов и таким образом ускоряет выработку стероидных гормонов – в основном кортизола, в меньшей степени – андрогенов и эстрогенов, минералкортикоидов и катехоламинов. АКТГ активно влияет на основные процессы метаболизма: стимулирует синтез ДНК, липолиз, поглощение глюкозы мышечной тканью и др.
АКТГ имеет суточный ритм секреции: максимум наблюдается с 06.00 до 08.00 часов, минимум – с 21.00 до 22.00, в течение дня возможны значительные колебания. Суточный ритм секреции подвержен влиянию внешних факторов: он меняется при смене часовых поясов, стрессе. Цикличность секреции АКТГ нарушается при всех формах гиперкортицизма, кроме некоторых опухолей надпочечников.
Уровень АКТГ меняется в результате многих физиологических (фаза менструального цикла, беременность, эмоциональное состояние физическая нагрузка) и патологических (боль, повышение температуры, хирургические вмешательства и др.) факторов. У пациентов с гипокортицизмом повышенный уровень АКТГ свидетельствует о первичной адреналовой недостаточности, тогда как отсутствие такового свидетельствует о вторичной надпочечниковой недостаточности гипофизарной или гипоталамической природы. У пациентов с гиперкортицизмом (синдромом Иценко Кушинга) низкий уровень АКТГ в крови может быть обусловлен кортизол-продуцирующей аденомой или карциномой, первичной надпочечниковой гиперплазией или применением терапии глюкокортикоидами. Нормальный или повышенный уровень АКТГ при клинически установленном синдроме Иценко-Кушинга относит пациен- та к категории АКТГ-зависимой формы синдрома Иценко-Кушинга. Это состояние может быть вызвано как аденомой гипофиза, так и эктопической продукцией АКТГ (бронхиальный карциноид, мелкоклеточный рак легкого и т.п.). При сомнительных результатах, а также при подозрении на синдром Иценко-Кушинга, при котором теряется суточный ритм секреции АКТГ, рекомендуется двукратный забор крови (утром и вечером). При необходимости повторного исследования для адекватного сравнения результатов последующие пробы берут в то же время, что и первые. Для определения источника продукции АКТГ необходима более углубленная диагностика, которая может включать тест подавления дексаметазоном (при болезни Кушинга дексаметазон в больших дозах подавляет секрецию АКТГ и кортизола, а при эктопической АКТГ–продуцирующей опухоли и опухоли надпочечника – нет), тест стимуляции кортикотропин-рилизинг гормоном, пункция пирамидального синуса височной кости, лучевые методы визуализации.
Показания к исследованию
- Дифференциальная диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности;
- дифференциальная диагностика синдрома и болезни Иценко-Кушинга;
- исключение АКТГ-секретирующей опухоли при обнаружении объемного образования гипофиза;
- исключение эктопической продукции АКТГ при наличии опухоли неясного генеза и клиники гиперкортицизма.
Повышенные значения
- Болезнь Аддисона;
- врожденная дисфункция коры надпочечников;
- болезнь Иценко-Кушинга;
- эктопические опухоли, продуцирующие АКТГ или кортикотропин-рилизинг гормон;
- синдром Нельсона;
- гипогликемические состояния;
- беременность;
- стресс;
- адренолейкодистрофия.
Пониженные значения
- Вторичная недостаточность коры надпочечников;
- гипопитуитаризм;
- опухоль надпочечников.