Калий

К является основным катионом внутриклеточной жидкости, где содержится 98% калия всего организма. Kатион обеспечивает осмолярность цитоплазмы и создает условия для протекания в ней биохимических реакций. Поступление К в клетку через плазматическую мембрану определено многими факторами. Калиевые каналы обеспечивают пассивную проницаемость мембраны для катиона, при этом движение К определено величиной электрического потенциала и градиентом концентрации. Калиевые каналы могут находиться в открытом и закрытом состоянии, пассивный поток К в клетку определен именно количеством открытых в данный момент каналов. Высокая проницаемость мембран клеток для К, особенно в состоянии возбуждения, и «относительная непроницаемость» для Na, приводит к возникновению разности потенциалов на плазматической мембране.

Стабильность содержания К в организме является следствием сбалансирования процессов его поступления и выделения. Поступление К с пищей является самым важным в регуляции общего пула катиона. Взрослый человек потребляет ежедневно 80–100 ммоль К. От 85 до 90% К, принятого с пищей, экскретируют почки. При отсутствии К в пище в течение нескольких дней с мочой выделяется 40–60 ммоль/сутки, после чего потеря К с мочой уменьшается до 10–20 ммоль/сутки. 10–15% потребленного с пищей К выводится через ЖКТ. Этот путь выведения катиона может быть усилен в условиях гиперсекреции минералокортикоидов и почечной недостаточности. Через кожу значительное количество К может быть выделено только в случае интенсивного потоотделения.

Клетки нервной и мышечной систем быстро реагируют на снижение уровня К в плазме, что объясняет раннее появление симптоматики – гипотония мышц, слабость и астения, ослабление рефлексов. Некоторые случаи гипокалиемии приводят к явлениям паралича и даже рабдомиолиза. Выраженная гипокалиемия сопровождается возникновением нарушения проводимости и ритма сердечной деятельности, что отражается на ЭКГ (уменьшение амплитуды зубцов, инверсия зубца Т, расширение интервала S-Т и появление зубца U). При хроническом дефиците К увеличиваются размеры сердца, возникают нарушения ритма, при резком снижении уровня К в плазме возможна остановка сердца в систоле.

Симптомы гиперкалиемии зависят от скорости нарастания содержания катиона в плазме и связаны с изменением мембранного потенциала нейронов и мышечных клеток. Нейромышечные симптомы гиперкалиемии выражаются в парестезиях, а в более тяжелых случаях – в восходящем параличе конечностей. Выраженность кардиальных симптомов зависит от степени повышения К в плазме – от минимальных изменений ЭКГ до серьезных нарушений ритма и проводимости (поперечная блокада и фибрилляция желудочков). При концентрации К выше 6 ммоль/л, как правило, обнаруживают изменения ЭКГ (заострение зубца Т, удлинение зубца Р и интервала Р-R, расширение комплекса QRS, элевация или депрессия сегмента ST), которые при прогрессировании гиперкалиемии становятся все более выраженными. При уровне К выше 7 ммоль/л отмечено развитие аритмии сердца с летальным исходом, при концентрации К выше 10 ммоль/л сердце может остановиться в диастоле. В клинике продолжительная гиперкалиемия чаще всего является следствием хронической почечной недостаточности.

Калий в крови

В клинической биохимии обмен К оценивают на основании его содержания в плазме крови (внутрисосудистый пул), хотя в нем содержится не более 2% от общего количества катиона. Подавляющая часть К в организме находится внутри клеток, и его концентрация в плазме, которая лишь приблизительно отражает общее содержание элемента в организме, может колебаться в значительных пределах, особенно при тяжелых патологиях. Она тесно связана с состоянием кровообращения и кислотно-основным равновесием, поэтому определение К в плазме или сыворотке крови — один из важнейших показателей в период реанимации.

Существенное влияние на уровень К в плазме крови оказывает нарушение pH крови. Метаболический ацидоз вызывает перемещение ионов водорода внутрь клетки в обмен на внутриклеточный К, что приводит к снижению содержания калия в тканях. При алкалозе, напротив, наблюдается возрастание содержания К в тканях. На уровень К в плазме влияет содержание в крови аниона НСО3 -, которое отражает активность катаболических процессов.

Снижение концентрации калия в крови возникает при недостаточном поступлении К с пищей, усиленной потере почками (прием диуретиков, диуретическая стадия острой почечной недостаточности, тубулярный ацидоз, повышение секреции АДГ,. избыток минералокортикоидов и др.); увеличении потерь при рвоте или поносе, внутривенном введении больших объемов жидкости, не содержащей К, перераспределении К между вне- и внутриклеточной жидкостью (острый и хронический метаболический ацидоз, острый респираторный алкалоз, введение инсулина или глюкозы). Наиболее частой причиной гипокалиемии является повышенная потеря К почками, недостаточное потребление К редко вызывает гипокалиемию.

Гипокалиемия может иметь место у алкоголиков даже при небольшом повышении в крови содержания Na. Употребление больших количеств пива также приводит к гипокалиемии и гипонатриемии; в пиве содержится очень мало солей.

Гиперкалиемия может развиваться в случаях повышенного поступления К (прием избытка К при терапии диуретиками, парентеральное введение, переливание крови с просроченным сроком хранения), перераспределения К между водными пространствами (повреждение тканей, активация катаболических процессов, системный ацидоз), снижения выведения К+ (острая и хроническая почечная недостаточность, длительный прием калийсберегающих диуретиков, недостаточность минералкортикоидов).

Гиперкалиемия при недостаточности надпочечников сопровождается низким уровнем Na в плазме крови, гипокалиурией, высокой активностью ренина. Гиперкалиемия при селективной недостаточности альдостерона сопровождается низким уровнем ренина и нарушением содержания кортизола в крови. Нарушения метаболизма углеводов при острой и хронической почечной недостаточности провоцируют гиперкалиемию и метаболический алкалоз.

Частой причиной повышенного содержания К в плазме крови является несоблюдение условий взятия крови. Наиболее частая ошибка – гемолиз. При большом количестве тромбоцитов или лейкоцитов, что имеет место в случаях миэлопролиферативных заболеваний, может возникнуть псевдогиперкалиемия из-за повышенного выхода К из клеток.

Показания к исследованию

• Заболевания сердечно-сосудистой системы (аритмии, артериальная гипертензия);
• патология почек;
• недостаточность надпочечников;
• контроль терапии диуретиками, сердечными гликозидами;
• проведение гемодиализа.

Особенности взятия и хранения образца: сыворотка крови без признаков гемолиза. Взятие крови проводить с минимальным пережатием вены без мышечной нагрузки. Образцы стабильны не более 3 часов при комнатной температуре.

Метод исследования: определение концентрации ионов калия в крови в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.

Референтный интервал: 3,5 – 5,1 ммоль/л

Повышенные значения

• Гипоальдестеронизм первичный и вторичный;
• острая почечная недостаточность;
• прием ингибиторов АПФ; калийсберегающих диуретиков;
• диабетический кетоацидоз;
• повышенный распад клеток и тканей (внутрисосудистый гемолиз, рабдомиолиз, длительное голодание, судороги, тяжелые травмы, глубокие ожоги, разрушение опухолевых клеток);
• дегидратация.

Пониженные значения

• Гиперальдостеронизм первичный и вторичный;
• гиперкортицизм;
• нарушение функции почек;
• повышенная потеря калия через ЖКТ;
• гипергликемия;
• гипотермия;
• недостаток поступления калия в организм (хроническое голодание, анорексия).

Калий в моче

Ионы К свободно фильтруются через гломулярную мембрану. Содержание К в первичном фильтрате соответствует таковому в плазме крови, при учете различия в содержании белка. Далее 50–70% К реабсорбируется в проксимальном (извитом) сегменте нефрона. Экскреция К является результатом сочетания процессов фильтрации, реабсорбции и секреции. При патологии большое значение имеют экстраренальные пути выделения К. В условиях гиперкалиемии в извитых канальцах подавляется реабсорбция как К, так и воды.

Факторы, которые могут изменить электрохимический потенциал мембраны клеток извитого канальца, оказывают влияние на экскрецию К. К ним относятся: КОР, скорость протекания мочи по дистальному канальцу, действие минералокортикоидов, поступление нереабсорбируемых в дистальном канальце анионов бикарбоната (HCO3–) при почечном канальцевом ацидозе и др.

Альдостерон увеличивает поступление К в клетки и экскрецию его с мочой, контролируя реабсорбцию в дистальных канальцах. Гиперкалиемия, в свою очередь, стимулирует секрецию альдостерона. Введение большой дозы глюкокортикоидов вызывает гиперкалиемию и усиливает калийурез. Экскреция ионов К в почках имеет циркадный ритм, с минимумом в ночное время, она быстро возрастает в ответ на нагрузку катионом.

Увеличение выведения калия с мочой происходит при нарушениях КОР, приеме мочегонных средств. При недостаточности коры надпочечников экскреция К с мочой снижается и может развиться гиперкалиемия. В то же время, при гиперактивности коры надпочечников, гиперальдостеронизме, усиленная реабсорбция Na приведет к повышенному выделению К и угрожающей гипокалиемии (2,4–1,6 ммоль/л).

Показания к исследованию

• Заболевания сердечно-сосудистой системы (аритмии, артериальная гипертензия);
• патология почек;
• недостаточность надпочечников;
• контроль терапии диуретиками, сердечными гликозидами.

Метод исследования: определение концентрации ионов калия в моче проводят ионоселективным методом.

Референтный интервал: 25–125 ммоль/сутки

Повышенные значения

• Длительный прием тиазидных и петлевых диуретиков;
• первичный и вторичный гиперальдостеронизм;
• гиперкортицизм;
• заболевания почек;
• прием гормональных препаратов (АКТГ, кортикостероиды).

Пониженные значения

• Острая почечная недостаточность, терминальная стадия хронической почечной недостаточности;
• заболевания почек со снижением гломерулярной фильтрации (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, внепочечная уремия);
• гипокортицизм,
• гипоальдостеронизм;
• прием ингибиторов АПФ, избыточное введение калийсберегающих диуретиков;