АТ-ТГ вырабатываются к субстрату для синтеза тиреоидных гормонов белку ТГ, содержащемуся в коллоиде фолликулов ЩЖ. В норме тиреоглобулин (ТГ) не секретируется в кровоток, его попадание в кровь имеет место вследствие деструктивных процессов в фолликулоцитах: при воспалении (тиреоидиты), росте опухолевой ткани, кровоизлияниях (узловой зоб) или быстрого патологического роста тиреоидной ткани (болезнь Грейвса, нетоксический диффузный, многоузловой зоб) и др. В ряде случаев ТГ в крови воспринимается иммунной системой как чужеродный АГ и к нему образуются антитела – АТ-ТГ. Общепринято сегодня рассматривать АТ-ТГ и АТ-ТПО в качестве маркеров аутоиммунных тиреоидитов. При болезни Грейвса уровень обоих АТ повышен примерно у половины больных.
Низкий или умеренно повышенный уровень АТ-ТГ часто обнаруживают при других аутоиммунных заболеваниях (коллагенозы, ревматоидный артрит), хромосомных нарушениях (синдром Тернера, синдром Дауна), выявляют у 5–10% здо-ровых лиц. Содержание АТ-ТГ в крови беременных женщин с болезнью Грейвса или болезнью Хашимото обычно прогрессивно снижается в течение беременности и возрастает после родов, достигая пика через 3–4 мес. Результат определение АТ-ТГ в крови различными методами может значительно варьировать, сопоставление результатов разных методов исследования может привести приводит к ошибочной клинической интерпретации.
Показания к исследованию
- Аутоиммунный тиреоидит;
- динамическое наблюдение больных высокодифференцированным раком ЩЖ.
Повышенные значения
- Тиреоидит Хашимото;
- болезнь Грейвса;
- подострый тиреоидит Де Кервена;
- высокодифференцированный рак ЩЖ;
- идиопатическая микседема;
- пернициозная анемия;
- системная красная волчанка.